Serotonin & Depressionen – Liegt es wirklich am Mangel?
Wer kennt es nicht: Ein Mangel an Serotonin als Ursache von Depressionen – Hartnäckig hält sich dieser Mythos, obwohl die Theorie bereits vor etlichen Jahren widerlegt wurde. Trotzdem helfen SSRI gegen Depressionen. Doch warum und wie?
Die Serotonin-Hypothese bei Depressionen
Dass Serotoninmangel Ursache von Depressionen ist, wurde längst widerlegt.
Die Serotonin-These bei Depressionen
Jeder Mensch, der irgendwie mit dem Thema Depression in Berührung kommt, hat die Serotonin-Hypothese schon einmal gehört. Oft dient sie als Erklärung, weil sie biologisch schlüssig wirkt:
Depressive Menschen sind niedergeschlagen, erschöpft und psychisch belastet, weil ihnen die richtige Konzentration am Gehirnbotenstoff Serotonin fehlt.
Klar oder? Serotonin ist das bekannteste Glückshormon. Fehlt es Dir, hat das logischerweise Auswirkungen auf Deine Stimmung. Und dann gibt es da ja noch die SSRI-Antidepressiva, die den Serotoninmangel ausgleichen.
Bei vielen Betroffenen helfen die Dinger schließlich. Außerdem findet sich diese Erklärung in allen möglichen Fachbüchern, im Internet und sonst irgendwo, wenn es um Depressionen und ihre Ursachen geht.
Ich selbst nehme ein SNRI ein (Venlafaxin) und es tut, was es soll. Die depressiven Phasen fallen schwächer aus. Was Du und viele andere aber nicht wissen: Die Serotoninmangel-These wurde längst widerlegt, weil sie bei genauerem Hinsehen hinfällig ist.
Wann kam die Serotoninhypothese auf und warum?
Arzneimittel, die bei Depressionen halfen, wurden schon im 19. Jahrhundert entdeckt. Alles zufällig. Zum Beispiel Lithiumsalze, eigentlich gegen Gicht wirkend. Sie werden heute bei bipolaren Störungen eingesetzt.
Auch auf MAO-Hemmer kam die Medizin nur nebenbei. Sie werden aber wegen ihrer Nebenwirkungen kaum noch verschrieben. Warum sie wirkten, konnte niemand genau erklären.
Aber die Forschung weiß heute zumindest, dass sie den Abbau von Noradrenalin, Serotonin und Dopamin hemmten. Das gilt auch für die sogenannten TZAs = trizyklische Antidepressiva.
1969 kam dann die Serotoninhypothese auf. Man fand damals heraus, dass das Abbauprodukt von Serotonin, die 5-Hydroxyindolylessigsäure, in der Gehirnflüssigkeit von depressiven Menschen in geringerer Konzentration vorkam als bei psychisch gesunden Menschen.
Ja, und dann hatte natürlich jemand die zündende Idee, dass vielleicht ein Serotoninmangel die Ursache von Depressionen sein könnte. Das klang nicht nur einfach, sondern auch logisch und plausibel. Und das auch heute noch.
Mythos Serotoninmangel bei Depressionen ist falsch – uuuups!
In den 1970-80er Jahren bemühten sich viele Forschungen, die Serotonin-Hypothese zu untermauern. Eine Meta-Studie des schwedischen Arztes C.G. Gottfries 1980 sorgte dann für Überraschung: es war keine Verbindung zwischen der Konzentration des Neurotransmitters und Depressionen zu erkennen.
Im Gegenteil: 1987 fand die Medizinerin A. Gjerris heraus, dass depressive Menschen eine erhöhte Konzentration von Serotonin aufwiesen. Das Resümee der Studie: „Bisher konnte keine Studie überzeugend einen Mangel an Serotonin bei Depression nachweisen.“
Es gibt noch weitere Erklärungen, warum Serotonin nicht als Ursache herhalten kann:
1) Zum Beispiel erhöhen SSRI & SNRI in kürzester Zeit nach Einnahme die Konzentration der Neurotransmitter im Synaptischen Spalt zwischen den Nervenzellen. Trotzdem geht es etlichen Patienten erst nach mehreren Wochen besser, obwohl der Serotoninspiegel schon längst ausgeglichen ist.
2) Hinzu kommt, dass andere Mittel, die das Gegenteil von SSRI bewirken, in Studien mit ähnlicher Wirksamkeit punkteten.
3) Darüber hinaus helfen SSRI bei 2/3 der Patienten mit mittelgradigen bis schweren Depressionen. Das andere Drittel hat davon nichts.
4) Übrigens haben Amphetamine (Speed, Pep) und Kokain die gleichen Effekte: sie erhöhen Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt, wirken aber nicht antidepressiv (8).
Ach ja, und da es nicht nur am Serotonin liegen kann, darfst Du solche Thesen wie serotoninreiches Essen gegen Depressionen gleich wieder vergessen. Das ist Unsinn.
Die Rolle von Serotonin bei Depressionen
Hat Serotonin als Glücksbotenstoff also überhaupt keine Relevanz bei Depressionen? Naja, das wäre zu hart gesagt. Natürlich stimmt es, dass Dein Serotoninspiegel die Stimmung stark beeinflusst.
Allerdings wissen Mediziner heute, dass die Serotoninkonzentration von Natur aus ständig schwankt. Und das auch bei gesunden Menschen.
Wichtig zu wissen: Es gibt keinen Normwert für Serotonin. Kein Arzt kann also wissen, ob Dein Serotoninspiegel zu hoch oder zu niedrig ist.
Die Serotoninhypothese klingt einfach, aber ist eben zu einfach. Das finden auch viele Experten, wie zum Beispiel Ulrich Hegerl, Vorsitzender der Deutschen Depressionshilfe: „Die Sache ist natürlich viel komplexer als nur ein einziger Botenstoff.“ Die meisten Fachleute sind sich darin vollkommen einig. Aber warum hält sich dann der Mythos vom Serotoninmangel bei Depressionen so hartnäckig?
Psychotherapeuten und Psychiater meinen: diese Erklärung ist bequem, einfach und wirkt plausibel. Auch die Pharmaindustrie nutzt gerne die Serotoninhypothese, um den Wirkmechanismus ihrer Produkte dem Otto-Normal-Verbraucher verständlich zu machen.
Irgendwie kann ich das nachvollziehen. Ich selbst habe diese Erklärung auch oft genug benutzt, um Verwandten, Freunden oder Bekannten meine Depressionen zu erklären.
Es ist definitiv anstrengender und verwirrend, würde ich von all den hochkomplexen Prozessen berichten müssen, die nicht mal die Forschung so richtig durchschaut.
Wann kommt welches Antidepressivum zum Einsatz?
Also, wie und warum Antidepressiva wirken, weiß niemand zu 100%. Man weiß jedoch ungefähr, in welchen Fällen welche Medikamente helfen.
Keine Medikamente sind bei leichten Depressionen angezeigt. Hier hilft nachweislich Psychotherapie am allerbesten.
SSRI sind vorteilhaft, wenn die Niedergedrücktheit und depressive Angst beherrschende Depressionssymptome bei mittelgradigen und schweren Depressionen sind.
SNRI werden bei mtlgr. und schweren Depressionen verschrieben, wenn Antriebsmangel und starke Erschöpfung mit im Spiel sind. Sie erhöhen neben Serotonin nämlich auch den Noradrenalinspiegel.
Warum wirken Antidepressiva trotzdem?
Beeinflussung von Botenstoffen fürs Gehirn
Da niemand so genau weiß, was im Gehirn von Depressiven vor sich geht, gibt es mehrere Erklärungsansätze. Manche Mediziner glauben an die Monoaminhypothese, wonach ein Ungleichgewicht von mehreren Monoaminen wie Serotonin, Noradrenalin und Dopamin einen Mechanismus in Gang setzen, der zu Depressionen führt. Hierzu gehört die Serotoninmangel-Theorie, die bereits widerlegt wurde. Placebo-Effekte kannst Du hier ausschließen.
Noch viel wichtiger: Serotonin wirkt nicht nur auf die Gehirnfunktionen ein, sondern spielt auch eine Rolle für den Verdauungstrakt, das Schmerzempfinden, den Appetit und den Schlaf-Wach-Rhythmus. Darum könnten auch ADs helfen: sie beeinflussen oft mehrere Neurotransmitter, die miteinander in Wechselwirkung stehen, aber auch direkt Prozesse, indem sie andere Botenstoffe ersetzen.
Wiedergewinnung von Neuroplastizität
Andere Forscher sprechen dagegen von einer Störung der neuronalen Plastizität bei Depressionen, der Fähigkeit neue Neuronen (Nervenzellen) und Synapsen (Verbindungen von Nervenzellen) zu bilden.
Salopp dargestellt: Sobald wir etwas vergessen, trennen sich die Snypasen. Lernen wir etwas, verbinden sich Nervenzellen. ADs scheinen auch Wachstumsfaktoren (BDNF) im Gehirn auszuschütten. Einige glauben deshalb, Antidepressiva könnten helfen, die neuronale Plastizität im Gehirnen von Depressiven wiederherzustellen und dadurch positiv wirken.
Gerade diese These wird durch eine neuere Studie (11) vom August 2021 bestätigt: Dabei wurden SSRIs an gesunden Menschen getestet und die Auswirkung aufs Umlernen untersucht.
Und auch die Insula, eine Gehirnregion, die für Gefühlsverarbeitungen eine Rolle spielt, war in ihrer Aktivität verringert. Die Forscher spekulieren daher, dass depressive Menschen so neue emotionale Verknüpfungen erlernen könnten.
Einfluss auf das Bauchgehirn
Eine dritte Position vertritt die These, dass ADs über das Bauchhirn wirken. Denn Serotonin, Dopamin und Noradrenalin beeinflussen den Magen-Darm-Komplex, wo ebenfalls Dopamine und Serotonine von der Bakterienart Bifidobacterium infantis erzeugt werden.
Fazit: Serotonin & Depressionen
Ein Mangel an Serotonin kann nicht die alleinige Ursache von Depressionen sein. Sie ist nicht mal die Hauptursache. Vielmehr spielen verschiedene Neurotransmitter und Prozesse eine Rolle.
Trotzdem helfen Antidepressiva, evtl. weil sie auf verschiedenste biologische Prozesse einwirken.
Mittlerweile sind Ärzte und Pharmaindustrie am Erforschen neuer Wirkstoffe, die über andere Mechanismen wirken und weniger Nebenwirkungen verursachen. Aber auch da gibt es noch viel zu testen.
In Amerika arbeitet man übrigens erfolgreich mit der Elektrokrampf-Therapie. Natürlich nicht so, wie Du es aus Horror-Thrillern kennst. Heute spürst Du davon nichts und laut einigen Fachleuten, lassen sich damit die besten Ergebnisse erzielen (9).
Es zeigt sich immer mehr: bei Depressionen handelt es sich um ein Syndrom, das durch verschiedenste Prozesse entstehen kann.
Vgl. Ursachen psychischer Erkrankung – Warum werden Menschen psychisch krank?
Geist und Gehirn – Ich ist nicht Gehirn
Quellen:
1) Janosch Deeg: Depression: Mythos Serotonin-Mangel
2) Stiftung Deutsche Depressionshilfe
3) Irving Kirsch et al: Initial Severity and Antidepressant Benefits: A Meta-Analysis of Data Submitted to the Food and Drug Administration (Studie 2008)
4) Peter Ansari: Serotonin (diese Quelle bitte sehr sehr kritisch betrachten, hier stimmt es allerdings)
5) Philip J. Cowen: Serotonin and depression: pathophysiological mechanism or marketing myth? (Studie 2008)
6) Craig A. Stockmeier: Neurobiology of Serotonin in Depression and Suicide (Studie 2006)
7) David Healy: Serotonin and depression: The marketing of a myth (Studie 2015)
8) DocCheck Flexikon: Monoaminhypothese
9) Kai Kupferschmidt: Was bei Stress & Depressionen im Gehirn passiert & wie Antidepressiva wirken
10) Anton Benz: Antidepressiva helfen beim Umlernen
11) M.B. Reed et al: Neuroplastic effects of a selective serotonin reuptake inhibitor in relearning and retrieval (Studie 2021)
